Discussão:

1) Foram usados ratos como modelos para compreender a doença em humanos

2) A metionina foi introduzida no sangue dos ratos num período de rápido desenvolvimento das estruturas cerebrais envolvidas na cognição

3) A metionina não afectou o normal crescimento corporal relativamente aos ratos do grupo control. Não causou mal nutrição o que poderia interferir com a experiência.

4) O aumento do TBARS que se verificou indica que a metionina aumenta a peroxidação dos lípidos no cérebro, induzindo danos oxidativos nos lípidos da membrana.

5) A experiência também confirmou estudos anteriores de que a metionina provoca a diminuição da actividade da Na⁺ K⁺ ATPase nas membranas plasmáticas sinápticas do hipocampo dos ratos. Os resultados indicam que não são necessários elevados níveis de metionina, o que sugere que o efeito da metionina na Na⁺ K⁺ ATPase é indirecto.

6) Conforme estudos anteriores dos mesmos autores o efeito inibitório da metionina sobre a actividade cerebral da Na⁺ K⁺ ATPase é prevenido por antioxidantes tais como a glutationa (GSH).

7) Embora os resultados da experiencia não sejam conclusivos, sugerem que a peroxidação lipídica pode explicar a inibição provocada pela metionina na actividade da Na⁺ K⁺ ATPase, efectuando o potencial da membrana necessário para a correcta neurotransmissão cujo mau funcionamento pode levar à apoptose e necrose caracterizadas por défice de K+ e excesso de Na⁺ e Ca²⁺.

Conclusão:

Este estudo sugere na correlação entre a inibição da actividade da Na⁺ K⁺ ATPase, o stress oxidativo causado pela metionina e os danos que apresentam os pacientes que sofrem de hipermetionina.

No entanto são necessários mais estudos para investigar todos os mecanismos envolvidos na hipermetionina.